វិទ្យាសាស្រ្តរកឃើញវិធីដើម្បីបញ្ច្រាសការបាត់បង់ការចងចាំ

ការសិក្សាស្រាវជ្រាវមួយដោយក្រុមអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៅ INSERM (វិទ្យាស្ថានជាតិស្រាវជ្រាវ សុខភាព និងវេជ្ជសាស្ត្របារាំង) សាកលវិទ្យាល័យ Bordeaux (ប្រទេសបារាំង) និងសាកលវិទ្យាល័យ Moncton (កាណាដា) បានបង្កើតជាលើកដំបូងនូវទំនាក់ទំនងមូលហេតុផ្ទាល់រវាងជំងឺ mitochondrial dysfunction និងការបាត់បង់ការចងចាំក្នុងជំងឺ neurodegenerative។

មិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះ ពួកគេក៏បានបង្កើតឧបករណ៍ថ្មីមួយដែលបង្កើនសកម្មភាព mitochondrial នៅក្នុងគំរូកណ្តុរនៃជំងឺ ដោយហេតុនេះការស្ដារសមត្ថភាពចងចាំឡើងវិញ។

Mitochondria គឺជាសរីរាង្គតូចៗនៅខាងក្នុងកោសិកាដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការផលិតថាមពលដែលត្រូវការសម្រាប់សកម្មភាពជីវិតទាំងអស់។ ខួរក្បាលគឺជាអ្នកប្រើប្រាស់ថាមពលដ៏ធំបំផុតនៅក្នុងរាងកាយ ហើយកោសិកាសរសៃប្រសាទ (ណឺរ៉ូន) ពឹងផ្អែកខ្លាំងលើថាមពលនេះដើម្បីបញ្ជូនសញ្ញា។ នៅពេលដែល mitochondria មិនដំណើរការបានត្រឹមត្រូវ ណឺរ៉ូនត្រូវអត់ឃ្លានថាមពល ដែលនាំឱ្យមុខងារថយចុះ។

នៅក្នុងជំងឺ Alzheimer និងជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទជាច្រើនផ្សេងទៀត ការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទជារឿយៗត្រូវបានអមដោយមុខងារ mitochondrial dysfunction។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានពិភាក្សាគ្នាជាយូរណាស់មកហើយថាតើនេះជាមូលហេតុនៃជំងឺឬគ្រាន់តែជាផលវិបាកនៃដំណើរការ pathological ដោយសារតែខ្វះឧបករណ៍ដើម្បីផ្ទៀងផ្ទាត់ដោយផ្ទាល់។

ក្រុមការងារបានបង្កើតឧបករណ៍ទទួលសិប្បនិម្មិតថ្មីមួយហៅថា mitoDreadd-Gs ដែលធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់នូវប្រូតេអ៊ីន G នៅក្នុង mitochondria ដោយហេតុនេះបង្កើនការផលិតថាមពល។ នៅពេលអនុវត្តចំពោះសត្វកណ្តុរដែលមានជំងឺភ្លេចភ្លាំង លទ្ធផលបានបង្ហាញថាសកម្មភាព mitochondrial ត្រូវបានស្តារឡើងវិញ ហើយសមត្ថភាពចងចាំរបស់ពួកគេមានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

លោក Giovanni Marsicano នាយកស្រាវជ្រាវនៅ INSERM ដែលដឹកនាំការស្រាវជ្រាវបាននិយាយថា "នេះជាលើកដំបូងដែលយើងបានបង្ហាញថាការខូចមុខងារ mitochondrial អាចជាមូលហេតុនៃការថយចុះនៃសរសៃប្រសាទ មិនត្រឹមតែជាផលវិបាកប៉ុណ្ណោះទេ" ។

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រពីមុនមិនច្បាស់លាស់ថាតើការខូចមុខងារ mitochondrial នៅក្នុងខួរក្បាលគឺជាមូលហេតុឬជាផលវិបាកនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ការស្រាវជ្រាវថ្មីបានធ្វើឱ្យវាច្បាស់ថា "ដំណើរការខុសប្រក្រតី" របស់ mitochondrial កើតឡើងនៅដំណាក់កាលដំបូង និងជាមូលហេតុនៃការចាប់ផ្តើមនៃ neurodegeneration មិនមែនគ្រាន់តែជាផលវិបាកនៃការវិវត្តនៃជំងឺនោះទេ។

សាស្ត្រាចារ្យ Étienne Hébert Chatelain (University of Moncton) បានធ្វើអត្ថាធិប្បាយថា "ការរកឃើញនេះជួយយើងឱ្យយល់កាន់តែច្បាស់អំពីតួនាទីសំខាន់របស់ mitochondria ក្នុងមុខងារខួរក្បាល។ ឧបករណ៍ថ្មីនេះអាចត្រួសត្រាយផ្លូវសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណយន្តការម៉ូលេគុលដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺវង្វេង និងអភិវឌ្ឍការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពបន្ថែមទៀត"។

ឥឡូវនេះក្រុមកំពុងបន្តសាកល្បងការរំញោច mitochondrial រយៈពេលយូរ ដើម្បីវាយតម្លៃថាតើវិធីសាស្រ្តនេះអាចបន្ថយល្បឿន ឬការពារការវិវត្តនៃសរសៃប្រសាទ។

ប្រសិនបើការសាកល្បងនាពេលអនាគតបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពរយៈពេលវែងចំពោះមនុស្ស ការធ្វើឱ្យសកម្ម mitochondrial អាចក្លាយជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលថ្មីជាច្រើន ដែលមិនត្រឹមតែអាចព្យាបាលជំងឺ Alzheimer ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទជាច្រើនទៀតដូចជា ផាកឃីនសុន សាច់ដុំឆ្អឹងខ្នង និងរបួសខួរក្បាល។

ការលើកកម្ពស់មុខងារ mitochondrial អាចមានផលប៉ះពាល់ដល់ការការពារការថយចុះការយល់ដឹងទាក់ទងនឹងអាយុ ពង្រីក "ភាពជាប់បានយូរនៃខួរក្បាល" និងការកែលម្អគុណភាពនៃជីវិតសម្រាប់មនុស្សរាប់លាននាក់។